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“冲门”上地铁被卡 乘客因此扭了腰，责任谁担？******

　　“冲门”上地铁被卡 乘客因此扭了腰，责任谁担？

　　张建波

　　地铁车门关闭的提示音已经响起，李某(化姓)却一个健步冲进了车厢，谁知随身携带的拖车被车门夹住，在用力拉拽拖车的过程中，李某腰部拉伤。为此，李某将地铁公司诉至无锡市梁溪法院。案件承办法官2月1日接受了记者采访。

　　扬子晚报/紫牛新闻记者 张建波

　　强行“冲门”未果还受了伤 乘客起诉地铁赔偿

　　2021年6月，无锡市民李某和往常一样，拉着买菜用的拖车去坐地铁。到达站台时，地铁车内的提示小灯已经闪烁并已响起提示音，车厢警示灯一并亮起。

　　为了不错过这趟地铁，李某急忙拉着拖车快步跑入车厢。当李某跨入车厢的瞬间，车厢门开始关闭，但其拖车未完全进入车厢，导致车门两次试图关闭都被拖车阻挡，在门即将合拢时被迅速弹开。

　　在此过程中，李某因用力拉拽拖车，腰部受伤，经诊断为腰椎骨折，花费医疗费2.8万余元。经司法鉴定，李某伤势构成九级伤残。李某认为，地铁公司作为管理者，未尽到安全保障义务，造成他人损害，应当承担赔偿责任，故李某向法院提起诉讼。

　　地铁方面已尽“义务”法院驳回诉求

　　法院查明，李某是在已经响起提示音并闪烁警示灯的同时冒险快步拖车进入车厢的，其进入车厢的瞬间与车门关闭的间隔在1至2秒内，李某因拖车未完全进入车厢，被车厢门夹住而受力受伤。

　　事发站台门显眼处张贴有“门灯闪烁，请勿上车”的安全标识，候车区公告栏张贴有《轨道交通乘客守则》，载明：“列车关门提示警铃鸣响时或者警示灯闪烁时，禁止上下车。”上述守则，在事发车站共张贴13处。

　　法院认为，地铁公司作为地铁运营、服务企业，通过张贴安全标识、《轨道交通乘客守则》等多种方式对乘客进行了安全提示，对车厢关门也设置了合理流程即在关门前会响起提示音并同时闪烁警示灯，故地铁公司已经尽到了可预见、可预防的防护措施。同时，李某作为完全民事行为能力人，无视安全警示、疏于自身安全的注意义务，对此发生损害的应当由其自行承担。

　　最后，法院判决驳回李某的诉讼请求。李某提起上诉，二审维持原判。

　　公共场所要尽安全保障义务 担责是有前提的

　　案件承办法官李琪霖受访时称，《民法典》第一千一百九十八条规定：车站、机场、体育场馆等经营场所、公共场所的经营者、管理者或者群众性活动的组织者，未尽到安全保障义务，造成他人损害的，应当承担侵权责任。

　　但需要注意的是，对于上述法律规定不能片面地理解为“只要事故发生在公共场所或经营场所，经营者或管理者就必须承担责任”，因为经营者、管理者承担责任的前提是“未尽到安全保障义务”。而纵观该案，地铁公司在安全保障义务上未有过错，无需担责。

　　法官提醒，一方面，广大乘客应养成良好的出行习惯，“冲门、抢门”不仅不能节约时间，还可能发生事故，得不偿失；另一方面，地铁公司应抓好管理环节，最大限度保障乘客的生命安全。

科学家找到可能触发 阿尔兹海默症记忆衰退“机关”******

　　科技日报讯 (记者刘园园)记者1月15日从西湖大学获悉，该校施一公团队历经8年探索，在阿尔兹海默症领域取得重要发现——他们找到了可能触发阿尔兹海默症记忆衰退的“机关”。这一发现对理解阿尔兹海默症的发病机制，以及开展针对性的药物设计，具有重要意义。相关研究结果日前在线发表于《细胞研究》。

　　“阿尔兹海默症，俗称老年痴呆症，记忆衰退是这种疾病最显著的临床表现之一。”本文共同第一作者、西湖大学生命科学学院博士后周家耀说，阿尔兹海默症的原理和机制迄今尚未明确。

　　随着基因测序技术的发展，科学家发现，APOE4是阿尔兹海默症最大的风险基因。APOE蛋白是人体载脂蛋白之一，在人群中有APOE2、APOE3和APOE4这3种亚型。研究发现，APOE2的携带者，不易患阿尔兹海默症；而APOE4的携带者，患病风险成倍增加。因此，找到APOE4的受体可能是破解阿尔兹海默症的关键。

　　此前研究发现，小胶质细胞对神经突触的剪切功能会在阿尔兹海默症患者中被异常激活，从而导致患者失忆。而小胶质细胞能否执行功能，可能与LilrB蛋白有关。

　　APOE蛋白与LilrB蛋白之间是否存在某种联系？这或许是破解阿尔兹海默症发病机制的重要线索。

　　“在大量研究基础上，我们建立起新猜测：LilrB家族蛋白和APOE蛋白有相互作用，并且只和APOE4结合而不与APOE2结合。”周家耀解释说，这一猜想如成立，或有可能解释阿尔兹海默症的生物化学原理：APOE4与LilrB蛋白结合，激活小胶质细胞，导致神经突触被剪切，进而导致记忆衰退并引发阿尔兹海默症。

　　为验证新猜想，研究团队开展了一系列实验，系统研究了LilrB人源家族的5个同源蛋白和3个APOE亚型之间的相互作用。结果正如预期：APOE4与LilrB3可以结合，APOE3结合较弱，而APOE2几乎完全不结合。他们还进一步证实了小胶质细胞因为这种结合而“苏醒”的事实，即APOE4与LilrB3结合后，会激活小胶质细胞。

　　“这项研究找到了阿尔兹海默症患者记忆衰退的机制，为人类对付阿尔兹海默症带来一线曙光。”周家耀介绍，接下来，研究团队将在该成果基础之上，继续开展阿尔兹海默症相关研究，并着眼于阿尔兹海默症的药物研发。

　　（文图：赵筱尘 巫邓炎）